425低氧血癥
蘇楊仔細研究起了楊飛的病來。
當前第一要務是先改善病人的身體情況，也就是增加病人的血氧含量。
即，對症治療。
急性低氧性呼吸衰竭是急診常見的一組危及生命的疾病，其治療除了祛除病因外，需要根據病情嚴重程度選擇不同的氧療方式。
對於經鼻導管、普通面罩、儲氧面罩、高流量氧療系統［經溼化加溫高流量鼻導管通氣，highflow- nasal- cannula， HFNC］以及無創機械通氣等治療方式等仍然不能糾正缺氧或者由於某些原因不適宜上述氧療方式的嚴重急性低氧性呼吸衰竭患者，常常需要建立人工氣道進行高級且複雜的呼吸支持技術，但是，目前對於此類患者無論在治療策略的選擇還是在治療措施的使用順序上，還都存在一些爭論。
儘管小潮氣量通氣、控制平臺壓力、最佳呼氣末正壓（positive -end- expiratory- pressure，PEEP）及降低吸氣驅動壓（driving- pressure，ΔP）等肺保護性通氣策略已經提出多年，但是在急診臨牀上並未得到應有的重視，部分嚴重急性低氧性呼吸衰竭患者未能得到恰當地救治或有效地糾正低氧血癥，而且還不同程度上出現了呼吸機相關性肺損傷（ventilator-induced -lung- injury，VILI）。
所以，關於楊飛的治療，哪怕只是對症治療，蘇楊也得想想。
他首先進入了系統空間，開始查找資料。
通過查閱大量的資料，蘇楊發現，在過去的幾年中，使用高流量鼻導管氧療治療不同病因引起的急性非低氧血癥呼吸衰竭不斷增加。
對既往的研究結果進行的總結顯示，與傳統的氧療相比，高流量氧療具有較好的耐受性，舒適，並減少呼吸困難。
另外3項比較插管率的研究顯示，高流量氧療不劣於標準氧療或無創正壓通氣。
在柳葉刀呼吸雜誌上，Jean-Pierre -Frat及其同事發表了一項事後分析，納入急性低氧血癥呼吸衰竭的危重呼吸衰竭患者，以比較不同無創氧療方法。研究者報告，與僅接受高流量氧療或標準氧療的患者相比，進行無創機械通氣的受試者中有82例免疫低下的患者氣管插管風險增加，P=0.048。
高流量氧療和標準氧療均可降低免疫低下患者的氣管插管率，並且預後相似。Frat及其同事的早期報告顯示，與無創通氣和標準氧療相比，高流量氧療可減低未經選擇的急性低氧性呼吸衰竭患者的90天死亡率。
鑑於這一點，高流量氧療應該是未來對重症免疫抑制患者進行急性低氧性呼吸衰竭管理的重點。據報道，與標準氧療相比，高流量氧療是一種更加舒適的氧療方法。
楊飛之前的氧療都是普通氧療，所以，蘇楊決定，立即對患者開展高流量鼻導管氧療治療。
不過蘇楊並不打算僅僅只對患者進行高壓氧療，經過仔細思考，他決定在氧療的過程中給予患者霧化吸入前列環素（iAP）治療。
iNO用於肺動脈高壓和急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）患者，但成本高。
研究人員報告，iNO和iAP均已證明可以降低肺血管壓力，改善ARDS患者的氧合作用，但對照試驗並未證明iNO對成人ARDS治療的有效性。
“沒有理由給成人患者使用iNO，一是因爲費用問題，再者是因爲我們有一種同樣有效、但更便宜、潛在毒性更小的替代藥，這種藥也更容易使用，不需要複雜、昂貴、專門的給藥工具，不像iNO，”夏洛茨維爾弗吉尼亞大學的Stuart M. Lowson博士說。
並且與iNO不一樣，吸入性前列環素沒有已知的可能導致肺毒性的毒性代謝物。
Lowson博士表示，iNO已經針對ARDS患者進行了4次臨牀試驗研究。“一次研究顯示沒有好處，另外三次顯示iNO治療組患者存在死亡率增加的趨勢。需要通過大型臨牀研究來比較安慰劑與前列環素對ARDS患者的治療效果。”
因此，蘇楊決定對患者使用前列環素（iAP），即依前列醇。
這樣的治療在總院也屬於首次，所以蘇楊不敢大意，他先在系統空間裡連續做了幾次試驗性治療，直到確定患者不會出現任何問題，這才放心。
不過，這樣的治療治標不治本，不解決患者的根本問題，後面還是會出現低氧血癥，甚至可能帶給患者死亡風險。
因爲蘇楊在做試驗性治療的時候，就至少出現過三次意外情況，患者做治療時一切都好好的，但治療出院後忽然就發病了，情況萬分危急，有一次甚至被送入了重症監護室。
所以蘇楊必須找到患者的根本問題，然後永絕後患，否則，再好的治療都是治標不治本！
蘇楊給患者做了一個血管造影檢查。
但是，很奇怪的是，患者經過造影檢查，並未發現任何異常。
奇了怪了！
怎麼會沒有問題呢？
引起低氧血癥的常見原因有：
吸入氧分壓過低；
肺泡通氣不足；
彌散功能障礙；
肺泡通氣/血流比例失調；
右向左分流。
蘇楊一個原因一個原因的排查過去，但並沒有發現什麼問題。
怪了，問題到底在哪兒呢？
蘇楊想了好一會兒但都沒能找出答案。
沉吟了一下，他決定做另外一個實驗，就是暫時先不治療，只進行對症治療，就是患者出現低氧血癥時給予給氧治療，但別的治療都不做，然後讓實驗體自然發展，等到實驗體再次爆發問題，而且是大問題，直接導致死亡的時候，再對實驗體進行一次詳細的屍檢，通過屍檢查出癥結所在。
蘇楊的這個思路非常正確，經過系統培養，實驗體在系統空間裡快速老化，大約一年的時間後，實驗體再次發病，而且病情兇險，直接死亡。
他對患者進行了屍檢，很快就找到了問題所在。
爲了驗證自己的猜測，他進行第二次實驗體培養，然後在實驗體即將死亡前夕，對實驗體進行了血管造影檢查。
經多探頭CT血管造影（TTCE）檢查發現，患者胸腔內可見巨大的近端肺動靜脈瘻。
經胸部增強超聲心動檢查顯示，大量微泡於早期（第3個心動週期）進入左側心臟，未見肺動脈高壓或心室腔增大的證據。
經蘇楊仔細研究，診斷爲外側基底段肺動脈（直徑爲6 mm）和動脈瘤囊之間存在側－側瘻管，血液流入增大的肺靜脈（直徑爲8 mm）和遠端肺動脈（直徑爲6 mm）。
患者左後側胸壁未聞及持續性雜音。
很顯然，這就是一個槍傷多年後的重型低氧血癥，槍傷引起胸部貫通傷，貫通傷引起創傷性肺動靜脈瘻。
只是此時，這個肺動靜脈瘻還比較小，不容易引起發現，所以患者的低氧血癥的原因，無論是哪一個醫院的醫生都無法查到。
只有長大了才容易看到，但那個時候，患者的病情就比較兇險了！
雖然胸部貫通性創傷爲常見的急症，但由本病引起的創傷性肺動靜脈瘻（PAVF）卻十分罕見。
Dairywala等曾報導過1例創傷性PAVF和4例相關文獻。臨牀表現可爲急性發病，亦可於創傷後多年發病。
目前對先天性與獲得性PAVF的診斷依賴於患者病史、體格檢查、實驗室檢查、胸部放射檢查、多探頭CT掃描以及TTCE3。
患者早期症狀與近端動靜脈瘻及大量分流相關。肺血管造影可用於對本病的治療。先天性PAVF通常與毛細血管端－端異常相關，在Rendu-Osler-Weber病患者中更是如此。
而創傷性PAVF（尤其是近端病變者）屬於側－側分流，並繼發於肺動脈和靜脈壁的損傷。
PAVF的治療方法爲封閉向動脈瘤囊供血的動脈。
該患者體內存在來自氣管動脈的體循環－肺循環逆向分流，所以僅封閉肺供血動脈、而不封閉肺引流動脈（動脈瘤囊後的永存肺動脈）是很難進行的。
但通過2個封閉器成功地封閉肺動脈。
當然，還有另外一種治療方案，與血管內封閉不同，即切除左肺下葉而不保留肺實質。
但經過系統的試驗性治療檢驗，還是第一種治療方案對患者更有利，所以蘇楊最終選擇第一種治療方案。
所以，蘇楊選擇以下治療方式：
首先通過直徑爲10 mm的封閉器封閉了引流動脈，再通過直徑爲12 mm的封閉器封閉了供血動脈。
術後，患者在正常呼吸下PaO2增加至75 mmHg，此時還殘留6%的生理性分流。
通過多探頭CT血管造影進行了3個月隨訪，可見動脈瘤囊和引流靜脈縮小。
1年以後，TTCE示由右向左的微泡流動徵象消失，患者在正常呼吸時O2飽和度爲96%。
患者最終完全康復，生存狀態良好。
蘇楊的多探頭CT血管造影法與血管內介入治療槍傷16年後的重型低氧血癥宣告成功。